Полиартроз генерализованный остеоартрит клинические рекомендации

Введение – определение заболевания

Остеоартрит (ОА), часто упоминаемый в отечественной практике как остеоартроз, представляет собой сложную, гетерогенную группу патологий различной этиологии. Это заболевание выходит далеко за рамки простого «износа» хряща; оно характеризуется вовлечением в патологический процесс всех структур сустава. Поражение затрагивает не только гиалиновый хрящ, но и субхондральную кость, синовиальную оболочку, связочный аппарат, капсулу и периартикулярные мышцы.

Суть заболевания заключается в прогрессирующей деградации экстрацеллюлярного матрикса и клеточном стрессе, возникающих в ответ на микро- и макроповреждения. Организм пытается запустить адаптивные восстановительные реакции, однако при ОА они приобретают патологический характер, активируя провоспалительные иммунные пути. Генерализованный остеоартрит (полиартроз) диагностируется при поражении трех и более групп суставов, включая коленные, тазобедренные, суставы кистей и позвоночника.

Этиология и патогенез

Остеоартрит является мультифакториальным заболеванием. Его развитие обусловлено сложным взаимодействием генетических предрасположенностей, возраста, гормонального фона и факторов внешней среды. Ключевыми предикторами считаются системные факторы (пол, возраст, высокая плотность кости) и локальные биомеханические нарушения (травмы, гипермобильность, слабость мышц, ожирение).

Современное понимание патогенеза ОА сместилось в сторону признания ключевой роли вялотекущего воспаления. На молекулярном уровне происходит нарушение баланса цитокинов: преобладание провоспалительных медиаторов (ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6 и др.) над противовоспалительными. Это запускает каскад реакций, ведущих к:

• Активации катаболических ферментов (металлопротеиназ), разрушающих коллаген и протеогликаны хряща.
• Нарушению метаболизма хондроцитов, синовиоцитов и остеобластов.
• Патологическому ремоделированию субхондральной кости (склероз, образование остеофитов).

Особое внимание уделяется роли жировой ткани (как системной, так и локальной, например, инфрапателлярной), которая выступает как эндокринный орган, продуцирующий адипокины и поддерживающий системное «метавоспаление».

Эпидемиология

ОА занимает лидирующие позиции среди заболеваний опорно-двигательного аппарата. Глобальная статистика демонстрирует неуклонный рост заболеваемости, что связано как со старением населения, так и с эпидемией ожирения. По данным мировых исследований, количество пациентов с ОА за последние 30 лет выросло более чем вдвое.

В Российской Федерации официально зарегистрировано более 4 миллионов случаев, однако реальная распространенность значительно выше, так как многие пациенты не обращаются за помощью на ранних стадиях. Эпидемиологические данные указывают, что симптоматический ОА коленных или тазобедренных суставов встречается у значительной части взрослого населения, причем женщины подвержены заболеванию чаще мужчин.

МКБ

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для обозначения генерализованных форм используется рубрика M15 — Полиартроз.

• M15.0 — Первичный генерализованный остеоартроз.
• M15.1 — Узлы Гебердена (с артропатией).
• M15.2 — Узлы Бушара (с артропатией).
• M15.4 — Эрозивный остеоартроз.
• M15.8 — Другой полиартроз.

Несмотря на термин «артроз» в классификации, в профессиональной среде предпочтительнее использовать термин «остеоартрит», подчеркивающий воспалительный компонент патогенеза.

Классификация заболевания или состояния

Клинически выделяют две основные формы:

1. Первичный (идиопатический) ОА: возникает без явной предшествующей причины, часто имеет генетическую подоплеку. Может быть локальным или генерализованным.
2. Вторичный ОА: развивается на фоне травм, врожденных дисплазий, метаболических нарушений (подагра, гемохроматоз, сахарный диабет), эндокринопатий или других заболеваний суставов (ревматоидный артрит).

Для определения тяжести структурных изменений "золотым стандартом" остается рентгенологическая классификация по Келлгрену и Лоуренсу, выделяющая 4 стадии: от сомнительных признаков (I стадия) до выраженных деформаций, отсутствия суставной щели и остеосклероза (IV стадия).

Клиническая картина заболевания или состояния

Клинический портрет пациента с генерализованным ОА складывается из поражения нескольких суставных групп (колени, таз, кисти, позвоночник).
Ведущим симптомом является боль:

• Механический характер: усиливается при нагрузке и ходьбе, стихает в покое.
• Стартовые боли: кратковременные болезненные ощущения в начале движения после периода покоя.
• Ночные боли: могут появляться при прогрессировании процесса и венозном застое.

Помимо боли, характерны:

• Утренняя скованность: непродолжительная (обычно менее 30 минут), в отличие от воспалительных артритов.
• Крепитация: хруст или скрип в суставе при движении.
• Ограничение подвижности и нарушение функции.
• Деформации: варусное/вальгусное искривление коленей, узелки Гебердена и Бушара на пальцах рук, «квадратная» кисть.

При пальпации может определяться болезненность по ходу суставной щели и в точках прикрепления связок («гусиная лапка»). Синовит (воспаление синовиальной оболочки) при ОА обычно выражен умеренно, без значительной гипертермии кожи.

Диагностика заболевания или состояния

Диагностический поиск базируется на сочетании клинических симптомов и данных лучевой диагностики.

1. Критерии диагноза: Используются классификационные критерии Американской коллегии ревматологов (ACR), учитывающие возраст (обычно >50 лет), характер боли, скованности и наличие костных крепитаций/деформаций.
2. Лабораторные исследования: Специфических маркеров ОА нет. Анализы (ОАК, биохимия, СРБ, РФ, АЦЦП) проводятся в первую очередь для исключения других артритов (ревматоидного, подагрического) и оценки безопасности планируемой терапии.
3. Инструментальные методы:
   • Рентгенография: основной метод. Оценивается сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный склероз и кисты.
   • УЗИ и МРТ: дополнительные методы. УЗИ эффективно для выявления синовита и патологии мягких тканей. МРТ показана для ранней диагностики (отек костного мозга), исключения остеонекроза или повреждения менисков/связок.

Лечение заболевания

Современная стратегия лечения ОА — это мультимодальный подход, сочетающий немедикаментозные методы и фармакотерапию. Цель — уменьшение боли, улучшение функции и замедление прогрессирования.

Консервативная терапия:

• Базисные противовоспалительные препараты (DMOADs/SYSADOA): Хондроитина сульфат, глюкозамин, диацереин, неомыляемые соединения авокадо и сои, биоактивные концентраты из морских организмов. Эти средства назначаются на длительный срок (курсами) сразу после постановки диагноза. Они обладают симптоматическим и потенциально структурно-модифицирующим действием.
• НПВП (Нестероидные противовоспалительные препараты): Основное средство для купирования боли. Рекомендуется начинать с локальных форм (мази, гели). Системные НПВП назначаются в минимально эффективных дозах с учетом рисков для ЖКТ и сердечно-сосудистой системы (выбор между селективными коксибами и неселективными препаратами + ИПП).
• Антидепрессанты и антиконвульсанты: Дулоксетин, прегабалин или габапентин могут применяться при наличии центральной сенситизации и хронического болевого синдрома.
• Внутрисуставные инъекции:
  • Глюкокортикоиды: при синовите, не купируемом НПВП (ограниченно, не чаще 2-3 раз в год).
  • Гиалуроновая кислота: «протезы» синовиальной жидкости для улучшения биомеханики.
  • PRP-терапия: условно рекомендована при неэффективности других методов.

Хирургическое лечение:
При неэффективности консервативной терапии, выраженной боли и потере функции рассматриваются варианты остеотомии или эндопротезирования сустава.

Медицинская реабилитация

Реабилитационные мероприятия являются неотъемлемой частью ведения пациента.

1. Обучение: Школы пациентов для понимания сути болезни и методов самоконтроля.
2. ЛФК: Регулярные физические упражнения (аэробные, силовые, на растяжку) — самый эффективный немедикаментозный метод снижения боли.
3. Коррекция веса: Снижение массы тела критически важно для разгрузки суставов нижних конечностей и уменьшения системного воспаления.
4. Ортезирование: Использование наколенников, супинаторов, тростей для разгрузки пораженных сегментов.
5. Физиотерапия: Магнитотерапия, лазеротерапия, бальнеолечение и массаж могут использоваться как вспомогательные методы.

Профилактика Полиартроза генерализованного остеоартрит

Первичная профилактика направлена на модификацию факторов риска:

• Контроль массы тела (ИМТ < 25 кг/м²).
• Адекватная физическая активность с укреплением мышечного корсета (особенно четырехглавой мышцы бедра).
• Избегание травм и чрезмерных осевых нагрузок (в спорте и профессиональной деятельности).
• Своевременная коррекция биомеханических нарушений (плоскостопие, нарушение оси конечности).
• Контроль коморбидных состояний (диабет, дислипидемия).

Организация медицинской помощи

Лечение ОА осуществляется командой специалистов. Первичное звено — терапевты, врачи общей практики, ревматологи и травматологи-ортопеды. Важен мультидисциплинарный подход с привлечением диетологов, врачей ЛФК и физиотерапевтов.

Показаниями для госпитализации являются выраженное обострение (синовит), не купируемый амбулаторно болевой синдром или необходимость хирургического вмешательства. Диспансерное наблюдение включает регулярный мониторинг функции почек и ЖКТ (на фоне приема НПВП), оценку риска переломов (FRAX) и коррекцию терапии.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Для оценки эффективности работы врача используются конкретные индикаторы:

1. Выполнение рентгенографии соответствующих суставов в правильных проекциях при первичной диагностике.
2. Оценка интенсивности боли по стандартизированным шкалам (ВАШ, ЧРШ) в динамике.
3. Назначение комплекса немедикаментозных мер (ЛФК, рекомендации по снижению веса).
4. Контроль безопасности терапии (мониторинг анализов крови, мочи, СКФ) при назначении НПВП.
5. Информирование пациента о характере заболевания.