Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия клинические рекомендации

Введение — определение заболевания

Острое отравление сердечными гликозидами (СГ) представляет собой критическое состояние, развивающееся в результате поступления в организм токсических доз веществ, обладающих специфическим кардиотоническим действием. Согласно клинической практике, данная патология классифицируется как расстройство здоровья, вызванное либо передозировкой лекарственных препаратов (таких как дигоксин или дигитоксин), либо случайным употреблением растительного сырья, содержащего природные гликозиды (наперстянка, ландыш, олеандр). Основная опасность состояния заключается в узком терапевтическом окне этих соединений, когда грань между лечебным эффектом и летальной интоксикацией минимальна.

Этиология и патогенез

Причиной интоксикации чаще всего становится нарушение режима приема назначенных медикаментов, попытки самолечения препаратами на основе растительного сырья или преднамеренные суицидальные действия. Гликозиды содержатся во многих растениях семейства кутровых, лилейных и норичниковых, что делает их доступными для случайного отравления.

Патогенез заболевания базируется на избирательном угнетении фермента Na+/K+-АТФ-азы мембран кардиомиоцитов. Блокада этого «натрий-калиевого насоса» приводит к накоплению натрия внутри клетки и выходу калия во внеклеточное пространство, что провоцирует опасную гиперкалиемию. Вторично активируется натрий-кальциевый обмен, вызывая избыток кальция в цитоплазме. Результатом становится резкое повышение возбудимости миокарда при одновременном замедлении проводимости, что формирует идеальную почву для развития фатальных аритмий. Кроме того, СГ повышают тонус блуждающего нерва, что объясняет развитие тяжелых брадикардий и атриовентрикулярных блокад.

Эпидемиология

В структуре всех острых химических отравлений интоксикация сердечными гликозидами занимает относительно небольшую долю (до 0,3% случаев), однако характеризуется высокой тяжестью течения и серьезным прогнозом. Основную группу риска составляют пациенты пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). У этой категории лиц риск кумуляции препарата повышен из-за возрастного снижения функции почек и печени, а также из-за частого взаимодействия СГ с другими принимаемыми лекарствами (например, диуретиками, вызывающими гипокалиемию).

МКБ

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра данное состояние кодируется под шифром T46.0 — Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия. При необходимости уточнения сопутствующих поражений органов могут использоваться дополнительные коды (например, I42.7 — токсическая кардиомиопатия).

Классификация заболевания или состояния

Интоксикации СГ классифицируются по нескольким признакам:

1. По источнику токсиканта:
   • Медикаментозные (дигоксин, целанид, строфантин);
   • Растительного происхождения (карденолиды и буфадиенолиды).
2. По степени тяжести:
   • Легкая: умеренная брадикардия, единичные экстрасистолы, тошнота.
   • Средняя: выраженная брадикардия (пульс 40-50 уд/мин), частые экстрасистолы, нарушения проводимости I-II степени.
   • Тяжелая: жизнеугрожающие аритмии (желудочковая тахикардия, фибрилляция), полная AV-блокада, экзотоксический шок, глубокие нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия > 5,5 ммоль/л).

Клиническая картина заболевания или состояния

Симптоматика отравления разделяется на кардиальные и внесердечные проявления.

Внесердечные симптомы часто предшествуют нарушениям ритма:

• ЖКТ-синдром: упорная тошнота, рвота (центрального генеза), боли в животе, диарея.
• Неврологические нарушения: головная боль, выраженная слабость, дезориентация. В тяжелых случаях развивается «дигиталисный делирий» — бред, галлюцинации и возбуждение.
• Нарушения зрения: патогномоничный симптом — ксантопсия (окрашивание предметов в желто-зеленый цвет), появление «мушек» перед глазами, микро- и макропсия.

Кардиальные симптомы являются определяющими для прогноза:

• Различные виды брадиаритмий и блокад (синоатриальные, атриовентрикулярные).
• Повышение эктопической активности: бигеминия, тригеминия, политопная экстрасистолия.
• Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (Torsade de Pointes), которая может переходить в фибрилляцию желудочков и приводить к асистолии.

Диагностика заболевания или состояния

Диагностика требует комплексного подхода, сочетающего токсикологический анамнез и инструментальные данные.

1. ЭКГ-мониторинг: ключевой метод. Характерные признаки включают косонисходящую депрессию сегмента ST (корытообразная форма), удлинение интервала PQ, укорочение QT и различные нарушения ритма.
2. Лабораторные исследования:
   • Электролиты: мониторинг уровня калия (гиперкалиемия — маркер тяжести), магния и кальция.
   • Биохимия: оценка креатинина и мочевины (почечный клиренс критичен для элиминации дигоксина), активности трансаминаз.
   • Химико-токсикологический анализ: определение концентрации дигоксина в плазме крови. Следует помнить, что токсическая концентрация обычно превышает 2,0 нг/мл, но симптомы могут проявляться и при более низких значениях на фоне гипокалиемии.
3. ЭхоКГ: для оценки сократительной способности миокарда и исключения сопутствующей органической патологии.

Лечение заболевания

Терапия должна быть начата незамедлительно и проводиться в условиях реанимационного отделения.

• Детоксикация: при пероральном приеме — зондовое промывание желудка (с осторожностью, чтобы не спровоцировать вагусную остановку сердца) и назначение энтеросорбентов (активированный уголь, лигнин). Применение многократных доз сорбентов оправдано из-за кишечно-печеночной рециркуляции некоторых гликозидов.
• Специфическая (антидотная) терапия: использование препаратов, содержащих сульфгидрильные группы (унитиол/димеркаптопропансульфонат натрия), которые способствуют реактивации транспортных ферментов. За рубежом «золотым стандартом» являются Fab-фрагменты антидигоксиновых антител.
• Коррекция электролитных нарушений:
  • При гиперкалиемии: инфузия глюкозы с инсулином, натрия гидрокарбоната.
  • При гипомагниемии: внутривенное введение сульфата магния (особенно эффективно при желудочковых аритмиях).
• Лечение аритмий:
  • Брадикардии и блокады: атропин, при неэффективности — временная электрокардиостимуляция.
  • Желудочковые аритмии: лидокаин. Применение антиаритмиков классов IA и IC противопоказано.
• Симптоматическая терапия: поддержание гемодинамики (допамин, добутамин), профилактика пневмонии и коррекция метаболического ацидоза.

Медицинская реабилитация

При благоприятном исходе специфическая реабилитация обычно не требуется. Однако пациентам, перенесшим тяжелую интоксикацию с признаками токсической кардиомиопатии, показано амбулаторное наблюдение кардиолога в течение 3-6 месяцев. Важным аспектом является коррекция терапии ХСН для предотвращения повторных передозировок.

Профилактика Отравления сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия

Профилактические меры включают:

• Строгий медицинский контроль при назначении СГ, особенно у лиц пожилого возраста и пациентов с почечной недостаточностью.
• Регулярный лабораторный мониторинг уровня калия и магния в крови.
• Информирование пациентов о ранних признаках дигиталисной интоксикации (тошнота, нарушение цветовосприятия).
• Ограничение доступа к ядовитым растениям (олеандр, наперстянка) в домашних условиях и детских учреждениях.
• Психиатрическое консультирование лиц, совершивших суицидальную попытку.

Организация медицинской помощи

Оказание помощи пострадавшим осуществляется поэтапно:

1. Догоспитальный этап: бригада скорой помощи проводит базовую стабилизацию, купирует судороги, начинает инфузионную терапию и обеспечивает экстренную эвакуацию.
2. Госпитальный этап: госпитализация в токсикологический центр или отделение реанимации. Пациенты с тяжелыми формами отравления должны находиться под постоянным кардиомониторным наблюдением.
3. Консультативная поддержка: при отсутствии штатного токсиколога медицинские работники могут обращаться в региональные информационно-консультативные центры по лечению отравлений.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Эффективность медицинских мероприятий оценивается по следующим критериям:

• Своевременность первичного осмотра токсикологом или реаниматологом (не позднее 20-30 минут с момента поступления).
• Выполнение ЭКГ в динамике и постоянный мониторинг витальных функций.
• Проведение химико-токсикологического исследования для верификации яда.
• Своевременное выполнение детоксикационных мероприятий (промывание желудка, сорбенты).
• Адекватная коррекция нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния.
• Стабилизация сердечного ритма и отсутствие жизнеугрожающих осложнений на момент выписки.

Данный обзор подчеркивает важность настороженности медицинского персонала в отношении гликозидной интоксикации, так как ранняя диагностика и патогенетически обоснованное лечение являются залогом спасения жизни пациента.