Острый гепатит В ОГВ у детей клинические рекомендации

Введение

Острый гепатит В (ОГВ) представляет собой серьезную проблему глобального здравоохранения, являясь классическим примером антропонозной инфекции с парентеральным механизмом передачи. Это заболевание вызывается вирусом гепатита В (HBV), который обладает высокой тропностью к ткани печени. Клинически патология характеризуется циклическим течением, варьирующим от бессимптомных форм до тяжелейших фульминантных состояний с развитием острой печеночной недостаточности.

Несмотря на успехи вакцинопрофилактики, ОГВ остается актуальным диагнозом в клинической практике инфекционистов, гастроэнтерологов и педиатров. Опасность инфекции заключается не только в остром поражении гепатоцитов, но и в риске хронизации процесса, что в долгосрочной перспективе может привести к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. Понимание механизмов развития болезни, своевременная диагностика и грамотная терапевтическая тактика являются ключевыми факторами снижения заболеваемости и смертности.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания выступает ДНК-содержащий вирус семейства Hepadnaviridae. HBV — это уникальный патоген, один из самых мелких оболочечных вирусов, поражающих человека. Его структура включает внешнюю липопротеидную оболочку, содержащую поверхностный антиген (HBsAg), и внутренний нуклеокапсид, где расположены ядерный антиген (HBcAg), ферменты (ДНК-полимераза) и вирусный геном.

Особенностью HBV является высокая устойчивость во внешней среде и сложный механизм репликации, проходящий через стадию обратной транскрипции. Геном вируса кодирует несколько белков, каждый из которых играет свою роль:

• HBsAg обеспечивает адсорбцию вируса на гепатоцитах.
• HBcAg и его секретируемая форма HBeAg являются маркерами репликации.
• HBxAg участвует в трансактивации вирусных генов и играет роль в онкогенезе.

Патогенетический механизм повреждения печени при гепатите В не является прямо цитопатическим. Сам вирус, проникая в гепатоциты, не разрушает их. Основной причиной некроза печеночной ткани выступает иммунный ответ макроорганизма. Т-лимфоциты (цитотоксические Т-клетки) распознают инфицированные клетки, на поверхности которых экспрессируются вирусные антигены, и уничтожают их.

Сценарий развития болезни зависит от силы и адекватности иммунного ответа:

1. Адекватный ответ: приводит к острой форме с выраженной клиникой (желтуха, цитолиз), но завершается полной элиминацией вируса и выздоровлением.
2. Слабый ответ: характерен для бессимптомного течения, но несет высокий риск хронизации (особенно у детей раннего возраста).
3. Гипериммунный ответ: вызывает массивный некроз паренхимы печени, приводя к фульминантному (молниеносному) гепатиту.

Ключевым моментом в персистенции вируса является образование в ядре гепатоцита ковалентно замкнутой кольцевой ДНК (кзкДНК), которая служит матрицей для синтеза новых вирионов и чрезвычайно устойчива к терапии.

Эпидемиология

Источником инфекции служат люди с острыми или хроническими формами гепатита В. Эпидемиологическая значимость пациентов варьирует: наиболее опасны лица с активной репликацией вируса (HBeAg-позитивные).

Механизм передачи — парентеральный. Вирус передается через биологические жидкости: кровь, сперму, вагинальный секрет. Выделяют естественные и искусственные пути инфицирования:

• Перинатальный путь: передача от инфицированной матери ребенку в родах. Это основной путь распространения в эндемичных регионах и главная причина хронизации инфекции у детей.
• Половой путь: незащищенные контакты.
• Контактно-бытовой: через общие предметы гигиены (бритвы, зубные щетки, маникюрные ножницы), контаминированные кровью.
• Искусственный (артифициальный): при проведении немедицинских манипуляций (татуаж, пирсинг, инъекционное употребление наркотиков) и, реже, медицинских процедур при нарушении правил стерилизации.

Вирус обладает колоссальной инвазивностью: для заражения достаточно микроскопического количества крови (в сотни раз меньше, чем для ВИЧ). Благодаря вакцинации заболеваемость в мире снижается, однако количество носителей вируса все еще исчисляется сотнями миллионов.

МКБ

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) острый гепатит В кодируется под рубрикой B16:

• B16.0 — Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой.
• B16.1 — Острый гепатит B с дельта-агентом без печеночной комы.
• B16.2 — Острый гепатит B без дельта-агента с печеночной комой.
• B16.9 — Острый гепатит B без дельта-агента и без печеночной комы.

Классификация заболевания или состояния

Клиническая классификация ОГВ многогранна и учитывает форму, тяжесть и характер течения болезни.

По клинической форме:

1. Типичная (желтушная): включает цитолитический вариант, холестатический и смешанный (цитолиз с холестазом).
2. Атипичная:
   • Безжелтушная (есть клиника и биохимические сдвиги, но нет иктеричности).
   • Субклиническая (жалоб нет, но есть лабораторные изменения).
   • Инаппарантная (только наличие маркеров вируса в крови).

По степени тяжести:

• Легкая.
• Среднетяжелая.
• Тяжелая.
• Крайне тяжелая (фульминантная).

Тяжесть оценивается по выраженности интоксикации, уровню билирубина и показателям протромбинового индекса (ПТИ).

По течению:

• Острое циклическое (до 3 месяцев).
• Затяжное или прогредиентное (от 3 до 6 месяцев).

Клиническая картина заболевания или состояния

Течение манифестного острого гепатита В обычно циклическое и проходит несколько последовательных фаз.

1. Инкубационный период: длительный, от 6 недель до 6 месяцев (в среднем 2–4 месяца). Клинических проявлений нет, но маркеры вируса (HBsAg, ДНК) уже могут определяться.
2. Преджелтушный (продромальный) период: длится 1–2 недели. Характеризуется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость) и диспепсией (тяжесть в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита). Возможны артралгии (боли в суставах) и уртикарная сыпь, что связано с циркуляцией иммунных комплексов. В конце периода моча темнеет, а стул обесцвечивается.
3. Желтушный период: наступает постепенное окрашивание склер и кожных покровов. Парадоксально, но при гепатите В появление желтухи часто не приносит облегчения самочувствия (в отличие от гепатита А), интоксикация может нарастать. Печень увеличивается, становится болезненной. Длительность периода — 3–4 недели.
4. Период реконвалесценции: медленное исчезновение симптомов, нормализация размеров печени и биохимических показателей.

Особенности у детей: У младенцев заболевание часто протекает бессимптомно, но с высоким риском хронизации. Специфическим проявлением может быть синдром Джанотти-Крости (папулезный акродерматит).

Тревожные симптомы (фульминантное течение): резкое уменьшение размеров печени («тающая печень»), появление «печеночного» запаха изо рта, инверсия сна, спутанность сознания, тахикардия, геморрагический синдром. Это признаки надвигающейся печеночной комы.

Диагностика заболевания или состояния

Диагностический поиск базируется на совокупности эпидемиологических данных, клиники и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика:

• Биохимический анализ крови: «Золотой стандарт» оценки повреждения печени. Характерно многократное повышение трансаминаз (АЛТ и АСТ), причем АЛТ превалирует. Повышение общего билирубина (преимущественно за счет прямой фракции). При холестазе растут ЩФ и ГГТП. Снижение альбумина и протромбинового индекса указывает на печеночную недостаточность.
• Серологическая диагностика (ИФА/ХЛИА):
  • HBsAg: основной скрининговый маркер, появляется первым.
  • Anti-HBc IgM: маркер острой инфекции. Его наличие подтверждает диагноз ОГВ даже в период «серологического окна», когда HBsAg уже исчез, а антитела к нему еще не появились.
  • HBeAg: маркер активной репликации и высокой заразности.
  • Anti-HBs: маркер выздоровления и иммунитета (появляется в реконвалесценции).
• Молекулярно-генетические методы (ПЦР): Выявление ДНК HBV. Качественный анализ подтверждает диагноз, количественный (вирусная нагрузка) помогает в прогнозе и мониторинге эффективности терапии (особенно при затяжных формах).

Инструментальные методы:
УЗИ органов брюшной полости выявляет гепатомегалию, иногда спленомегалию, диффузные изменения паренхимы печени.

Лечение заболевания

Терапия ОГВ преимущественно патогенетическая и симптоматическая. Госпитализация обязательна для детей и пациентов с тяжелыми формами.

Консервативное лечение:

1. Режим и диета: Постельный или полупостельный режим в остром периоде. Диета щадящая (стол №5), исключение алкоголя, жирной и жареной пищи.
2. Дезинтоксикация: При легких формах — обильное питье. При среднетяжелых и тяжелых — внутривенная инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов для выведения токсинов.
3. Медикаментозная поддержка:
   • Сорбенты (лактулоза) для снижения аммиачной нагрузки.
   • Гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, препараты глицирризиновой кислоты) назначаются с осторожностью.
   • Спазмолитики и желчегонные (только в периоде реконвалесценции или при холестазе).
   • При тяжелых формах и угрозе комы применяются глюкокортикостероиды (преднизолон) и ингибиторы протеолиза.

Этиотропная терапия:
Противовирусные препараты (аналоги нуклеозидов/нуклеотидов) при неосложненном ОГВ обычно не назначаются, так как иммунная система самостоятельно справляется с вирусом. Они показаны только при затяжном, тяжелом течении или фульминантном гепатите для подавления вирусной репликации.

Хирургическое лечение:
Трансплантация печени является единственным методом спасения жизни при развитии терминальной стадии острой печеночной недостаточности, не поддающейся консервативной терапии.

Медицинская реабилитация

Специфических реабилитационных центров для реконвалесцентов ОГВ, как правило, не требуется. Реабилитация заключается в соблюдении режима труда и отдыха, диетических рекомендаций и ограничении физических нагрузок (включая занятия спортом) на срок от 3 до 6–12 месяцев в зависимости от тяжести перенесенного заболевания. Санаторно-курортное лечение разрешается после полного клинического выздоровления.

Профилактика Острого гепатита В ОГВ у детей

Основа борьбы с гепатитом В — вакцинация.

Специфическая профилактика:

• Плановая вакцинация: Включена в Национальные календари прививок большинства стран. Стандартная схема: 0–1–6 месяцев (первая доза в первые 12 часов жизни).
• Группы риска: Дети от HBsAg-позитивных матерей прививаются по схеме 0–1–2–12, одновременно с введением специфического иммуноглобулина против гепатита В.
• Экстренная профилактика: Проводится при контакте с инфицированным биоматериалом (укол иглой, половой контакт) невакцинированным лицам. Включает введение вакцины и иммуноглобулина.

Неспецифическая профилактика:
Направлена на разрыв путей передачи: использование одноразового медицинского инструментария, стерилизация, проверка донорской крови, использование барьерной контрацепции, соблюдение правил личной гигиены (индивидуальные бритвы, зубные щетки).

Диспансерное наблюдение:
Все переболевшие подлежат наблюдению в течение 12 месяцев с контролем биохимии и маркеров (HBsAg, anti-HBs) через 1, 3, 6 и 12 месяцев для своевременного выявления хронизации.

Организация медицинской помощи

Оказание помощи пациентам с подозрением на ОГВ строится на принципе маршрутизации в инфекционные стационары.

• Показания к госпитализации: Все дети, взрослые со среднетяжелыми и тяжелыми формами, а также лица с отягощенным преморбидным фоном.
• Критерии выписки: Улучшение самочувствия, исчезновение желтухи, нормализация билирубина и снижение трансаминаз. Полная нормализация биохимических показателей может наступать уже амбулаторно.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Для оценки адекватности ведения пациента используются чек-листы, включающие:

1. Выполнение полного спектра диагностических тестов (биохимия, коагулограмма, маркеры гепатитов, ПЦР).
2. Проведение УЗИ органов брюшной полости.
3. Мониторинг жизненно важных функций и лабораторных показателей в динамике (не реже 1 раза в 10–14 дней).
4. Своевременное назначение дезинтоксикационной терапии.
5. Консультации узких специалистов (невролога, реаниматолога) при признаках энцефалопатии.
6. Обоснованное назначение гормональной терапии при тяжелых формах.

Соблюдение клинических рекомендаций позволяет минимизировать риски неблагоприятных исходов и хронизации инфекции.