Клещевой вирусный энцефалит у взрослых клинические рекомендации

Введение

Клещевой вирусный энцефалит (КЭ) представляет собой одну из наиболее значимых проблем в современной инфекционной неврологии. Это природно-очаговая вирусная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, лихорадкой и преимущественным поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или его оболочек (менингит). Опасность заболевания заключается в высоком риске развития тяжелых неврологических осложнений, инвалидизации и летальных исходов.

Несмотря на сезонный характер, актуальность темы сохраняется круглогодично в контексте вакцинопрофилактики и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Понимание патофизиологии и современных алгоритмов ведения пациентов с КЭ необходимо врачам общей практики, неврологам, инфекционистам и реаниматологам для своевременной диагностики и предотвращения неблагоприятных исходов.

Этиология и патогенез

Возбудителем является РНК-содержащий вирус рода Flavivirus (семейство Flaviviridae). Вирус обладает высокой устойчивостью к низким температурам, что позволяет ему длительно сохраняться в переносчиках, но быстро инактивируется при нагревании и воздействии дезинфектантов.

На территории Евразии циркулируют три основных субтипа вируса:

1. Дальневосточный: характеризуется более тяжелым течением и высокой летальностью.
2. Европейский (западный): часто протекает в двухволновой форме, летальность ниже.
3. Сибирский: наиболее распространенный и генетически вариабельный, способен вызывать хронические формы инфекции.

Механизм развития болезни:
Входными воротами инфекции служит место присасывания клеща. Первичная репликация вируса происходит в коже, подкожной клетчатке и регионарных лимфоузлах. Затем наступает стадия вирусемии (попадание вируса в кровь), которая клинически соответствует лихорадочному периоду.

Ключевым моментом патогенеза является проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Вирус обладает выраженным нейротропизмом, поражая мотонейроны спинного мозга, стволовые структуры и кору мозжечка. Исходом может стать как полная элиминация возбудителя благодаря клеточному иммунитету (Т-хелперы 1-го типа), так и персистенция вируса, ведущая к прогредиентному (хроническому) течению.

Эпидемиология

Заболевание имеет строгую весенне-летнюю сезонность, коррелирующую с активностью иксодовых клещей (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus). Основной путь передачи — трансмиссивный (через укус инфицированного клеща). Однако не следует забывать об алиментарном пути заражения, который реализуется при употреблении сырого молока (чаще козьего) и продуктов из него.

В последние годы наблюдается урбанизация инфекции: заражения все чаще происходят в пригородных лесопарковых зонах и на дачных участках (антропургические очаги). Группу риска составляют не только профессиональные категории (лесники, геологи), но и городские жители, посещающие природу.

МКБ

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра патология кодируется под рубрикой A84:

• A84.0 — Дальневосточный клещевой энцефалит.
• A84.1 — Центральноевропейский клещевой энцефалит.
• A84.8 — Другие клещевые вирусные энцефалиты.
• A84.9 — Клещевой вирусный энцефалит неуточненный.

Классификация заболевания или состояния

Клиническая классификация КЭ базируется на преобладающем синдроме поражения нервной системы. Выделяют следующие основные формы острого периода:

1. Лихорадочная форма: протекает доброкачественно, без видимых поражений ЦНС, проявляется общетоксическим синдромом.
2. Менингеальная форма: наиболее частая форма нейроинфекции, характеризуется серозным воспалением мозговых оболочек.
3. Менингоэнцефалитическая: сочетает оболочечные симптомы с очаговым поражением вещества мозга (парезы, нарушение сознания).
4. Полиоэнцефалитическая: поражение стволовых структур и ядер черепных нервов (бульбарные нарушения).
5. Полиомиелитическая: избирательное поражение передних рогов спинного мозга, ведущее к вялым параличам мышц шеи и верхних конечностей.
6. Полиоэнцефаломиелитическая: наиболее тяжелая, сочетанная форма.

Также выделяют хроническое (прогредиентное) течение, которое может быть инициальным (сразу после острой фазы) или поздним (спустя месяцы и годы). К нему относятся кожевниковская эпилепсия и амиотрофические синдромы.

Клиническая картина заболевания или состояния

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца (в среднем 7–14 дней). Заболевание, как правило, манифестирует остро: резким подъемом температуры до фебрильных цифр, ознобом, интенсивной головной болью и миалгиями.

Особенности различных форм:

• Лихорадочная: напоминает гриппоподобное состояние. Лихорадка длится до 5–6 дней, заканчивается выздоровлением, но возможна длительная астения.
• Менингеальная: присоединяются тошнота, рвота, светобоязнь и положительные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского).
• Очаговые формы: характеризуются развитием неврологического дефицита. Патогномоничным для КЭ является «симптом свисающей головы» вследствие паралича мышц шеи, а также атрофические парезы проксимальных отделов рук. При вовлечении бульбарной группы нервов возникают нарушения глотания и речи, что может угрожать жизни.
• Двухволновое течение: первая волна — вирусемия (гриппоподобная), затем период мнимого благополучия, вторая волна — поражение ЦНС (менингит или энцефалит).

Диагностика заболевания или состояния

Диагностический поиск строится на триаде: эпидемиологический анамнез, клиническая картина и лабораторное подтверждение.

Лабораторная диагностика:

• ИФА (Серология): «Золотой стандарт». Определение специфических антител IgM (появляются на 3–4 день болезни) и IgG (нарастают к концу 2–3 недели). Важно исследование парных сывороток.
• ПЦР: Выявление РНК вируса в крови или ликворе. Эффективно в ранний период (фаза вирусемии), когда антитела еще могут отсутствовать.

Инструментальные методы:

• Люмбальная пункция: обязательна при наличии менингеальных знаков. В ликворе характерен лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, нормальный уровень глюкозы.
• МРТ головного мозга: визуализирует очаги воспаления и демиелинизации, чаще в таламусе, базальных ганглиях, стволе мозга и передних рогах спинного мозга.
• ЭЭГ: показана при судорожном синдроме и нарушениях сознания.

Дифференциальная диагностика проводится с иксодовым клещевым боррелиозом (болезнь Лайма), другими серозными менингитами и энцефалитами герпетической этиологии.

Лечение заболевания

Терапия должна быть комплексной и проводиться исключительно в условиях стационара.

Этиотропная терапия:
Направлена на нейтрализацию вируса. Эффективность зависит от сроков начала лечения.

• Специфический иммуноглобулин против КЭ: применяется в лихорадочный период (при наличии вирусемии). При поражении ЦНС его эффективность дискутабельна из-за плохого проникновения через ГЭБ.
• Препараты интерферона альфа-2b и рибонуклеаза: используются для подавления репликации вируса.
• Рибавирин: применяется в составе комбинированной противовирусной терапии.

Патогенетическая терапия:
Играет ключевую роль в предотвращении осложнений:

• Дезинтоксикация и коррекция водно-электролитного баланса.
• Борьба с отеком мозга (диуретики, глюкокортикостероиды при тяжелом течении).
• Нейропротекция и антиоксидантная терапия.
• Противосудорожные средства при наличии эпилептических приступов.

При развитии дыхательной недостаточности (например, при бульбарном синдроме) пациентов переводят на ИВЛ.

Медицинская реабилитация

Восстановительные мероприятия должны начинаться как можно раньше, сразу после стабилизации витальных функций.

• Ранний период: позиционирование (лечение положением), пассивная гимнастика для профилактики контрактур, дыхательная гимнастика.
• Период реконвалесценции: активная ЛФК, массаж паретичных мышц, физиотерапия (электростимуляция), занятия с логопедом при нарушениях речи.
• Важной частью является применение антихолинэстеразных препаратов для улучшения нервно-мышечной проводимости.

Профилактика Клещевого вирусного энцефалита у взрослых

Профилактика делится на специфическую и неспецифическую.

Специфическая профилактика (Вакцинация):
Является самым надежным методом защиты.

• Плановая схема: две прививки с интервалом 1–7 месяцев (обычно в осенне-весенний период), третья — через год. Далее ревакцинация каждые 3 года.
• Экстренная схема: две прививки с интервалом 2 недели.
  Вакцины формируют стойкий иммунитет к различным субтипам вируса.

Постэкспозиционная профилактика (после укуса):

• Введение специфического иммуноглобулина непривитым лицам в течение первых 72 (максимум 96) часов после присасывания клеща.
• Применение йодофеназона по схеме (как альтернатива или дополнение при невозможности введения иммуноглобулина).

Неспецифическая профилактика:
Использование защитной одежды, репеллентов, акарицидных средств, регулярные самоосмотры при нахождении в лесу.

Организация медицинской помощи

Все пациенты с подозрением на КЭ подлежат госпитализации в инфекционные отделения, а при тяжелом течении — в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Маршрутизация пациента включает:

1. Первичный осмотр инфекционистом, оценка неврологического статуса.
2. При прогрессировании симптоматики — консультация реаниматолога, невролога.
3. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов врачом-неврологом и инфекционистом проводится в течение 1–3 лет в зависимости от формы перенесенного заболевания и остаточных явлений.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Для оценки эффективности оказания помощи используются следующие ключевые показатели:

1. Своевременность диагностики: выполнение люмбальной пункции и серологических исследований (ИФА, ПЦР) в кратчайшие сроки при наличии показаний.
2. Полнота обследования: проведение нейровизуализации (МРТ/КТ) при очаговой симптоматике, осмотр офтальмолога (глазное дно).
3. Адекватность терапии: раннее назначение этиотропных и патогенетических препаратов, своевременный перевод на ИВЛ при показаниях.
4. Соблюдение протоколов профилактики: корректное назначение иммуноглобулина или йодофеназона после укуса клеща.
5. Исход заболевания: стабилизация состояния, регресс неврологической симптоматики и санация ликвора перед выпиской.