Коклюш у детей клинические рекомендации

Введение

Коклюш (Pertussis) представляет собой острое антропонозное инфекционное заболевание бактериальной природы. Его основным этиологическим агентом выступают микроорганизмы рода Bordetella, чаще всего — Bordetella pertussis. Болезнь передается воздушно-капельным путем и клинически манифестирует в виде затяжного, приступообразного спазматического кашля. Несмотря на наличие эффективных программ иммунизации, коклюш остается серьезной угрозой для общественного здравоохранения, так как способен вызывать тяжелые поражения дыхательной, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, особенно у детей первого года жизни.

Этиология и патогенез

Возбудитель коклюша — грамотрицательная палочка Bordetella pertussis, обладающая высокой чувствительностью к факторам внешней среды. Патогенность микроба обусловлена выработкой целого ряда токсинов и адгезинов. Ключевую роль играет коклюшный токсин (экзотоксин), который вызывает системные эффекты: лимфоцитоз, повышение чувствительности к гистамину и нарушение внутриклеточного метаболизма. Другие факторы, такие как трахеальный цитотоксин и аденилатциклаза-гемолизин, повреждают эпителий дыхательных путей и подавляют местный иммунный ответ.

Патогенетический механизм развития болезни проходит три стадии: адгезия бактерий на мерцательном эпителии, локальное повреждение тканей и системная интоксикация. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей продуктами жизнедеятельности бордетелл приводит к формированию в ЦНС застойного очага возбуждения (доминанты), что объясняет судорожный характер кашля даже после исчезновения возбудителя из организма. Длительная колонизация может приводить к гиперреактивности бронхов, что иногда провоцирует развитие бронхиальной астмы в периоде реконвалесценции.

Эпидемиология

Коклюш относится к категории управляемых инфекций. Основным источником заражения является больной человек (ребенок или взрослый) с типичной или стертой формой заболевания. Наибольшую опасность пациенты представляют в катаральном периоде и в начале спазматической стадии. Индекс контагиозности у неиммунных лиц достигает 70–100%.

В последние годы отмечается изменение возрастной структуры заболеваемости: значительную долю составляют школьники и взрослые, у которых иммунитет после вакцинации со временем угасает. Именно они часто становятся источником инфекции для младенцев, не достигших возраста начала вакцинации. Для коклюша характерна цикличность (подъемы каждые 2–3 года) и выраженная осенне-зимняя сезонность.

МКБ

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) заболевание кодируется под шифром A37:

• A37.0 — Коклюш, вызванный Bordetella pertussis.
• A37.1 — Коклюш, вызванный Bordetella parapertussis (паракоклюш).
• A37.8 — Коклюш, вызванный другими уточненными видами Bordetella.
• A37.9 — Коклюш неуточненный.

Классификация заболевания или состояния

Клиническая классификация базируется на нескольких критериях:

1. По типу: типичные формы и атипичные (стертые, бессимптомное носительство).
2. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Тяжесть определяется частотой приступов кашля, наличием апноэ, гипоксии и выраженностью гематологических изменений.
3. По характеру течения: гладкое или негладкое (с осложнениями, наслоением вторичных инфекций или обострением хронических патологий).

Клиническая картина заболевания или состояния

Инкубационный период длится от 3 до 21 дня. Течение болезни разделяют на периоды:

• Катаральный (начальный): проявляется сухим навязчивым кашлем при нормальной температуре тела. Симптомы интоксикации обычно отсутствуют.
• Спазматический (период разгара): кашель становится приступообразным. Типичный приступ завершается глубоким свистящим вдохом (репризом), отхождением вязкой мокроты или рвотой. Лицо пациента во время приступа краснеет или синеет, возможны кровоизлияния в склеры.
• Период обратного развития: частота приступов снижается, кашель теряет судорожный характер.

У грудных детей коклюш протекает особенно опасно: репризы могут отсутствовать, но часто возникают остановки дыхания (апноэ), которые могут привести к летальному исходу.

Диагностика заболевания или состояния

Диагностика строится на сочетании клинических признаков, эпидемиологического анамнеза и лабораторного подтверждения.

Физикальное обследование: Врач обращает внимание на одутловатость лица, наличие язвочки на уздечке языка (травматизация о зубы при кашле) и характерные изменения при аускультации (жесткое дыхание, проводные хрипы, исчезающие после откашливания).

Лабораторные методы:

• Общий анализ крови: патогномоничным признаком является выраженный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом при нормальной СОЭ.
• ПЦР-диагностика: наиболее чувствительный метод в первые 3–4 недели болезни. Позволяет обнаружить ДНК возбудителя в мазках из носоглотки.
• Бактериологический метод (посев): «золотой стандарт», эффективен на ранних стадиях (до 2–3 недели), но требует забора материала до начала приема антибиотиков.
• Серология (ИФА): определение антител классов IgM, IgA и IgG. Оптимально проводить после 3-й недели заболевания или для подтверждения диагноза у привитых лиц (при оценке нарастания титра).

Инструментальные исследования: рентгенография грудной клетки (при подозрении на пневмонию), ЭКГ и пульсоксиметрия (для контроля гипоксии).

Лечение заболевания

Терапевтическая стратегия включает эрадикацию возбудителя и купирование симптомов.

Этиотропная терапия: Назначается как можно раньше. Препаратами выбора являются макролиды: Азитромицин, Кларитромицин или Эритромицин. Антибиотики эффективны для санации организма и ограничения распространения инфекции, но мало влияют на интенсивность кашля, если назначены в спазматическом периоде.

Патогенетическое и симптоматическое лечение:

• Противокашлевые средства центрального действия (например, бутамират) для снижения частоты пароксизмов.
• Муколитики — при затрудненном отхождении вязкой мокроты (с осторожностью у детей раннего возраста).
• Оксигенотерапия — при признаках дыхательной недостаточности.
• Глюкокортикоиды — показаны при тяжелых формах, сопровождающихся отеком мозга или нарушениями ритма дыхания.
• Противосудорожные препараты — при развитии коклюшной энцефалопатии.

Медицинская реабилитация

Реабилитация необходима пациентам, перенесшим тяжелые формы коклюша с неврологическими или бронхолегочными осложнениями. Она включает диспансерное наблюдение у пульмонолога и невролога (от 6 месяцев до 1 года), дыхательную гимнастику, физиотерапию и, при необходимости, санаторно-курортное лечение. Важным аспектом является охранительный режим: исключение стрессов и физических перегрузок, которые могут спровоцировать возврат приступов кашля по механизму рефлекса.

Профилактика Коклюша у детей

Специфическая профилактика: Вакцинация согласно Национальному календарю прививок (в 3, 4.5, 6 месяцев с ревакцинацией в 18 месяцев). Используются как цельноклеточные (АКДС), так и бесклеточные (АаКДС) вакцины. Современные стратегии также включают ревакцинацию детей в 6–7 и 14 лет, а также взрослых каждые 10 лет. Важна концепция «кокона» — вакцинация окружающих новорожденного взрослых.

Неспецифическая профилактика: Изоляция больного на 25 дней. Наложение карантина на контактных детей до 7 лет (не болевших и не привитых) на 14 дней. В очагах инфекции может проводиться экстренная химиопрофилактика макролидами для лиц из групп риска.

Организация медицинской помощи

Лечение легких и среднетяжелых форм при отсутствии факторов риска возможно в амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат:

• Дети первого года жизни (обязательно).
• Пациенты с тяжелыми формами и осложнениями (апноэ, пневмония, энцефалопатия).
• Дети из закрытых учреждений и семей с неблагоприятными бытовыми условиями.
• Больные с тяжелыми сопутствующими патологиями (пороки сердца, астма).

При развитии жизнеугрожающих состояний (частые апноэ, судороги, глубокая гипоксия) лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Эффективность оказанной помощи оценивается по следующим критериям:

1. Своевременность постановки диагноза на основании клинико-лабораторных данных.
2. Проведение адекватной этиотропной терапии в зависимости от сроков заболевания.
3. Обоснованность назначения патогенетических средств и оксигенотерапии.
4. Отсутствие или успешное купирование специфических осложнений.
5. Достижение клинического выздоровления (прекращение пароксизмов, нормализация показателей крови и купирование воспалительных процессов в легких).