Менингококковая инфекция клинические рекомендации

Введение – определение заболевания

Менингококковая инфекция (МИ) представляет собой острую инфекционную патологию антропонозной природы, вызываемую бактерией Neisseria meningitidis. Заболевание характеризуется широким диапазоном клинических проявлений: от бессимптомного бактерионосительства и локальных поражений носоглотки до генерализованных, угрожающих жизни состояний, таких как гнойный менингит и менингококкемия (сепсис).

Отличительной чертой данной инфекции является потенциально молниеносное течение (фульминантные формы), способное привести к летальному исходу в течение первых суток. Это делает МИ одной из наиболее актуальных проблем неотложной инфектологии и реаниматологии, требующей от медицинского персонала высочайшей настороженности и немедленных терапевтических действий.

Этиология и патогенез

Возбудителем выступает менингококк — грамотрицательный диплококк, неустойчивый во внешней среде. Бактерия обладает сложной антигенной структурой, на основе которой выделяют 12 серогрупп. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют серогруппы A, B, C, Y, W и X. В последние годы специалисты отмечают тревожную тенденцию роста заболеваемости, вызванной гипервирулентными штаммами серогруппы W (в частности, клональный комплекс cc11), отличающимися тяжелым течением и высокой летальностью.

Ключевым фактором патогенности является эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) — компонент клеточной стенки бактерии. Его токсичность значительно превышает аналогичные показатели других грамотрицательных микроорганизмов.

Патогенез развивается поэтапно:

1. Колонизация: Внедрение возбудителя в слизистую оболочку носоглотки.
2. Генерализация: Прорыв защитных барьеров и выход бактерий в кровеносное русло (бактериемия).
3. Токсемия: Массивная гибель менингококков сопровождается выбросом эндотоксина, запускающего каскад реакций системного воспалительного ответа (ССВО).
4. Поражение органов-мишеней: Эндотоксинемия приводит к повреждению эндотелия сосудов, нарушениям микроциркуляции, развитию ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока (ИТШ).
5. Проникновение в ЦНС: Преодоление гематоэнцефалического барьера вызывает гнойное воспаление мозговых оболочек и отек головного мозга.

Особую роль играет генетическая предрасположенность, связанная с дефицитом компонентов системы комплемента.

Эпидемиология

Источником инфекции является исключительно человек: больные клинически выраженными формами и, что наиболее опасно с эпидемиологической точки зрения, бессимптомные носители. Механизм передачи — аспирационный (воздушно-капельный путь). Реализация заражения требует тесного контакта (менее 0,5–1 метра), поэтому вспышки часто фиксируются в организованных коллективах (детские сады, школы, казармы, студенческие общежития).

Эпидемический процесс характеризуется цикличностью с подъемами заболеваемости каждые 10–15 лет. Хотя традиционно пик приходился на зимне-весенний период, современные данные указывают на размывание сезонности. Наиболее уязвимой группой остаются дети младшего возраста (до 5 лет), однако в последние годы наблюдается смещение фокуса заболеваемости и на взрослое население.

МКБ

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) заболевание кодируется в рубрике A39:

• A39.0 — Менингококковый менингит.
• A39.1 — Синдром Уотерхауса-Фридериксена (молниеносный сепсис с кровоизлиянием в надпочечники).
• A39.2 — Острая менингококкемия.
• A39.4 — Менингококкемия неуточненная.
• Также выделяют редкие локализации (кардит, пневмония и др.).

Носительство возбудителя кодируется как Z22.3.

Классификация заболевания или состояния

В отечественной клинической практике принята классификация В.И. Покровского, разделяющая инфекцию на следующие формы:

1. Локализованные:
   • Менингококковое носительство.
   • Острый назофарингит.
2. Генерализованные (ГФМИ):
   • Менингококкемия (менингококковый сепсис).
   • Менингит (гнойное воспаление оболочек).
   • Менингоэнцефалит.
   • Смешанная форма (менингит + менингококкемия).
3. Редкие формы:
   • Пневмония, артрит, иридоциклит, эндокардит.

По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую (фульминантную) формы.

Клиническая картина заболевания или состояния

Клинические проявления зависят от формы инфекции. Инкубационный период составляет в среднем 2–10 дней (чаще 3–4 дня).

• Назофарингит: Часто маскируется под обычное ОРВИ. Симптомы включают першение в горле, заложенность носа, субфебрильную температуру. Однако, в отличие от вирусных инфекций, может наблюдаться выраженная гиперемия задней стенки глотки с наложением слизи.
• Менингококкемия: Начало острейшее. Температура тела резко повышается до 39–40°C, сопровождаясь ознобом. Патогномоничный симптом — геморрагическая звездчатая сыпь, появляющаяся в первые сутки (иногда часы) болезни. Элементы плотные на ощупь, не исчезают при надавливании, склонны к слиянию и некрозу. Локализуются преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях. При тяжелом течении развиваются признаки ИТШ: падение АД, тахикардия, олигурия, акроцианоз.
• Менингит: Характеризуется триадой симптомов: лихорадка, нестерпимая диффузная головная боль (не купируемая анальгетиками) и многократная рвота, не приносящая облегчения. Быстро присоединяется менингеальный симптомокомплекс: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У пациентов возможна гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, прикосновениям). При прогрессировании развивается отек мозга, нарушение сознания вплоть до комы, судороги.

Диагностика заболевания или состояния

Диагностический алгоритм строится на оценке эпидемиологических данных, остром начале и специфической клинической картине. "Золотым стандартом" является лабораторное подтверждение.

Лабораторные методы:

• Клинический анализ крови: Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При тяжелом сепсисе возможна лейкопения и тромбоцитопения (признак ДВС-синдрома).
• Биомаркеры: Повышение уровней С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина (ПКТ) коррелирует с бактериальной этиологией и тяжестью сепсиса.
• Ликворология: При люмбальной пункции ликвор вытекает под давлением, мутный. Цитоз нейтрофильный (тысячи клеток в мкл), повышение белка, снижение глюкозы и хлоридов.
• Микробиология: Бактериологический посев крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а также мазков из носоглотки.
• Экспресс-методы: Реакция латекс-агглютинации (РЛА) для выявления антигенов в ликворе.
• ПЦР-диагностика: Обнаружение ДНК менингококка в крови или ликворе — наиболее чувствительный метод, особенно на фоне начатой антибиотикотерапии.

Инструментальные методы: КТ или МРТ головного мозга проводятся для исключения объемных образований и оценки степени отека мозга, но не должны задерживать начало терапии.

Лечение заболевания

Лечение должно начинаться немедленно при подозрении на ГФМИ. Терапия включает этиотропный, патогенетический и симптоматический компоненты.

1. Антибактериальная терапия (АБТ):

   • Препараты выбора — цефалоспорины III поколения (Цефтриаксон, Цефотаксим) в максимальных дозировках внутривенно.
   • Фактор времени критичен: при септическом шоке каждый час задержки введения антибиотика повышает риск летальности. На догоспитальном этапе, если транспортировка занимает более 90 минут, первая доза должна быть введена бригадой СМП.
   • В качестве альтернативы (при чувствительности) могут использоваться пенициллины, карбапенемы (Меропенем).

2. Интенсивная терапия (в условиях ОРИТ):

   • Гемодинамическая поддержка: При шоке — инфузионная терапия сбалансированными кристаллоидами. При отсутствии эффекта — вазопрессоры (Норэпинефрин как препарат первой линии).
   • Борьба с отеком мозга: Осмодиуретики (Маннитол), глюкокортикостероиды (Дексаметазон). Применение дексаметазона до первой дозы антибиотика снижает риск неврологических осложнений (тугоухости).
   • Респираторная поддержка: Оксигенотерапия или ИВЛ при дыхательной недостаточности или угнетении сознания.
   • Экстракорпоральная детоксикация: При тяжелом сепсисе и высоком уровне эндотоксина применяются методы гемосорбции (LPS-сорбция) и заместительной почечной терапии.

Медицинская реабилитация

Восстановительные мероприятия начинаются в раннем периоде и продолжаются после выписки. Пациенты, перенесшие генерализованные формы, подлежат диспансерному наблюдению у инфекциониста и невролога в течение минимум 1–2 лет.
Реабилитация направлена на коррекцию астенического синдрома, восстановление когнитивных функций и лечение очаговых неврологических дефицитов. Особое внимание уделяется проверке слуха (аудиометрия), так как сенсоневральная тугоухость является частым осложнением.

Профилактика Менингококковой инфекции

Профилактические меры делятся на неспецифические и специфические.

1. Неспецифическая профилактика:

   • Раннее выявление и изоляция больных.
   • Санация носителей.
   • В очаге: наблюдение за контактными лицами, карантин 10 дней, масочный режим.
   • Химиопрофилактика: Контактным лицам рекомендуется однократный прием антибиотиков (например, Ципрофлоксацин или Рифампицин) для эрадикации возможного носительства.

2. Специфическая профилактика (Вакцинация):

   • Применяются полисахаридные и конъюгированные вакцины.
   • Наиболее эффективны мультивалентные конъюгированные вакцины, защищающие от серогрупп A, C, W, Y.
   • Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (вспышки, выезд в эндемичные зоны, призывники) и группам риска. В России массовая иммунизация вводится при превышении эпидемических порогов.

Организация медицинской помощи

Оказание помощи организовано по этапному принципу:

1. Догоспитальный этап: Врачи первичного звена и СМП должны уметь распознать симптомы (особенно сыпь) и немедленно госпитализировать пациента. Транспортировка осуществляется реанимационной бригадой при признаках шока.
2. Стационарный этап:
   • Легкие и среднетяжелые формы (без осложнений) лечатся в инфекционных отделениях (боксы).
   • Тяжелые формы (менингококкемия, ИТШ, отек мозга) требуют немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
3. Амбулаторный этап: Лечение локализованных форм (назофарингит) допустимо на дому при строгом соблюдении изоляции и условий проживания.

Выписка из стационара возможна только после полного клинического выздоровления и санации ликвора (нормализация цитоза, отрицательные посевы).

Критерии оценки качества медицинской помощи

Для оценки эффективности работы медицинских служб используются следующие индикаторы:

• Своевременность осмотра инфекционистом/реаниматологом.
• Выполнение полного комплекса диагностики: развернутый анализ крови, коагулограмма, посевы биоматериалов, люмбальная пункция (при отсутствии противопоказаний).
• Старт антибактериальной терапии в течение первого часа при тяжелом сепсисе.
• Использование адекватных доз антибиотиков, проникающих через ГЭБ.
• Применение современных методов детоксикации и гемодинамической поддержки при шоке.
• Достижение санации ликвора и отсутствие возбудителя в контрольных посевах перед выпиской.
• Отсутствие осложнений, связанных с дефектами оказания помощи.